Хориоретинальные изменения при миопии

Хориоретинальные изменения (ХРИ) при миопии, причины их возникновения, профилактика и лазерные методы лечения.

Миопия является наиболее частой патологией органа зрения. Прогрессирование миопии может привести к серьезным и необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения. Осложнения миопии являются одной из главных причин инвалидности вследствие заболеваний глаз. Социальная значимость проблемы возрастает еще и в связи с тем, что осложненная миопия развивается у лиц самого работоспособного возраста.

 I. Этиология и патогенез хориоретинальных изменений при близорукости - связь ХРИ с гемодинамикой глаза

     Существенные изменения гемодинамики при миопии проявляются в уменьшении пульсового и минутного объема крови, циркулирующей в интраокулярных сосудах, снижении реографического коэффициента, отражающего изменения объемной скорости крови в увеальном тракте, уменьшении давления крови в центральной артерии сетчатки, замедлении кровотока в глазу и морфологических изменениях в сосудах хориоидеи и сетчатки при высоких степенях миопии. Гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее развития. Ухудшение гемодинамики глаза является одной из причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, которое может обусловить возникновение миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии. 

• Роль биохимических и биомеханических свойств склеры в прогрессировании близорукости и возникновении ХРИ.

     Помимо аккомодационного аппарата, можно выделить еще два звена, играющих важную роль в прогрессировании миопии и возникновении ее осложнений, на которые существенное влияние оказывает дефицит регионарного кровообращения. Это - склера и внутренние оболочки глаза. В основе биомеханиче-ских нарушений склеры, ведущих к уменьшению ее прочности, лежат структурные и биохимические изменения наружной оболочки глаза. Одним из факторов, способствующих нарушению метаболизма в склере, несомненно, является снижение ее кровоснабжения. Ангиографические исследования сосудов склеры позволяют выявить значительные сосудистые изменения и нарушения трофики склеры, свидетельствующие о раннем нарушении циркуляции в системе сосудов хориокапиллярного слоя и в системе прекапиллярных артериол. Растяжение оболочек глаза при прогрессирующей миопии в свою очередь ведет к еще большим деструктивным изменениям сосудов хориоидеи и сетчатки, в результате чего увеличиваются нарушения гемодинамики.

При эксперементальных исследованиях деформации склеры глаз человека по различным поясам и зонам при изменениях нагрузок установлено, что склера неоднородна и обладает выраженной анизотропностью: различные и по-разному ориентированные ее участки неодинаково реагируют на нагрузку. В частности, неодинаковы деформационные свойства склеры экваториальной и макулярной зон.

   Неоднородность деформационных свойств склеры по зонам эквато¬риального пояса глаза. а—условное внутриглазное давление 20 и 100 мм рт. ст.; б—условное внутриглаз¬ное давление 200 мм рт. ст.; р—разрушающая нагрузка; по окружностям—вели¬чина деформации; 1—8 — зоны глаза.

Несмотря на то что склера макулярной области имеет максимальную толщину, она более растяжима, чем склера экваториального пояса. При равномерном распределении приложенных сил нормальная склера менее устойчива в сагитальном направлении, чем в экваториальном. В этом можно видеть про-явление биологической целесообразности, поскольку регуляция рефрактогенеза в основном осуществ-ляется за счет влияния на анатомический компонент рефракции-длину переднезадней оси глаза. При патологии же это целесообразное свойство превращается в свою противоположность и создает благо-приятные условия для прогрессирования миопии.Для более полной характеристики биомеханических свойств склеры важно иметь данные не только о ее растяжимости, но и о прочности, которая в большей мере отражает функциональное состояние склеры как опорной оболочки. При определении предела прочности образцов склеры выявлено снижение этого показателя при миопии средней и высокой степени в экваториальном поясе и в области заднего полюса глаза. С помощью ультразвукового метода прижиз-ненного определения свойств склеры по разнице между величинами сагиттальной оси глаза до и после его дозированной компрессии (Аветисов Э.С. и др., Шенгелия Д.Г., 1978) так же обнаружено статистиче-ски достоверное увеличение степени деформации глазного яблока при миопии. Наиболее вероятным механизмом необратимого растяжения глазного яблока при прогрессирующей миопии следует считать накопление остаточных микродеформаций склеры вследствие периодических избыточных нагрузок на нее. II. Влияние генетических факторов Генеалогический анализ позволяет считать, что миопия может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, отличающихся высоким процентом род-ственных браков. При доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем воз-расте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии, на-следуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникно-вение, болшая склонность к прогрессированию и осложнениям, нередкое сочетание с рядом врожден-ных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим. III. Клиническое течение близорукости Первым признаком миопии является понижение зрения вдаль, которое, как правило повышается от при-ставления к глазам отрицательных линз. Дальнейшая точка ясного зрения при миопии располагается ближе, чем при эмметропии, укорочено и расстояние до ближайшей точки ясного зрения. Часто наблюдается снижение работоспособности цилиар-ной мышцы, уменьшение положительной части относительной аккомодации. Рео- и офтальмоплетизмо-графические методы исследования кровообращения обнаруживают дефицит кровоснабжения уже в на-чальной стадии близорукости, который возрастает по мере увеличения степени близорукости. При проведении атропинизации в начальный период развития миопии чаще выявляют ту же степень аметропии, что и до атропинизации. Иногда степень миопии в условиях циклоплегии бывает меньше, что свидетельствует о наличии спазма аккомодации, увеличение же степени миопии - об усилении аккомода-ции для дали. На начальном этапе развития близорукости видимых изменений на глазном дне, как правило, не обна-руживается, если не считать редких конусов около дисков зрительного нерва. Чаще встречается близору-кость слабой или средней степени, Такой она и остается в течение всей жизни. Как правило она не вызы-вает нарушения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и обо-лочках глаза. Однако в ряде случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличива-ется и степень миопии. Дальнейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, нарастает слабость цилиарной мышцы, гемодинамика глаза ухудшает-ся. Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и зна-чительной потере зрения, которое под влиянием очковой коррекции улучшается лишь в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения в поле зрения. Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, они прежде все-го затрагивают область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной фор-мы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более пло-ским, приобретает сероватый оттенок. При очень высоких степенях близорукости в области заднего полюса могут встречаться истинные ста-филомы. Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую перегибаются сосуды сетчатки. Вследствие нарастающей атрофии эле-ментов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся все более распространен-ными. Вначале появляются беловато-желтые полоски, затем - округлые или неправильной формы белые очаги, часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномер-но окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В некоторых случа¬ях преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки. Скопления пигмента в межваскулярных пространствах в форме вы¬тянутых пятен или треугольников могут создавать картину «пар¬кетного» глазного дна. Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования близорукости искажают¬ся или исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда пред¬ставляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофические беловатые или пигменти¬рованные очажки. Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаго-вая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы, могут способствовать отслойке сетчатки. Целость стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что сопровождается кровоизлияниями в сет-чатку. После таких крово¬излияний в области желтого пятна может возникнуть большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, — так на¬зываемое пятно Фукса. В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции стекловидного тела в нем появляются ните-видные или хлопье¬видные помутнения, которые воспринимаются больным в виде перемещающихся в по-ле зрения темных теней. Стремление больного максимально приблизить к глазам объект зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке более крупным и четким, приводит к усилению конвергенции, значительному уве-личению нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может вызвать их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то биноку¬лярное зрение расстраивается и воз-никает расходящееся косо¬глазие. Возникновению экзофории и экзотропии способствует уменьшение по-требности в аккомодации, в результате чего ослаб¬ляется и стимул к конвергенции. В случае прогрессирования близорукости при повторной уль¬тразвуковой биометрии выявляют удлине-ние переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью миопии и выраженностью ее осложнений. IV. Характерные ХРИ : Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному, так и по периферическому типу. центральные КОНУСЫ И СТАФИЛОМЫ Конус — одно из наиболее часто встречающихся клинических про¬явлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа бело¬го, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обычно при¬мыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Рис. 55. Схема гистологической и офталь¬москопической картины области диска зрительного нерва при конусе. 1 — сетчатка: 2 — пигментный эпителий; 3 — сосудистая оболочка; 4 — склера. Край конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи от конуса. Описанные изменения могут располагаться вокруг диска зрительного нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой. Патологоанатомические исследования позволили подробно опи¬сать изменения в области диска зри-тельного нерва при конусе. Ствол зрительного нерва и склерохориоидальный канал, через который он проходит, имеет косое направление по отноше¬нию к стенке глазного яблока. Височный край физиологиче-ской экскавации пологий, носовой — крутой. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной плас¬тинки в этом месте нет. Из-за этого просвечивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой сторо¬ны, наоборот, пигментный эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка надвинуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабо¬выраженного носового, супертракционного серпа. Вследствие этого диск кажется умень-шенным в горизонтальном направлении. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосудистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зритель-ного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носовой, сторо-ны сетчатка с пигментным эпителием и стекловидной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва. Конусы могут представлять собой ред¬кое врожденное изменение области диска зрительного нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Однако, как пра¬вило, конусы возникают при миопии и яв-ляются следствием рас¬тяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов увеличивается. Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высо¬кой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, пре-имущественно на височной половине. Переходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница стафиломы жидка в виде резкой дугообразной линии, концентрически распо¬ложенной по отношению к дис-ку зрительного нерва. ХОРИОРЕТИНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Три области глазного дна при осложненной миопии представля¬ют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зри-тельного нерва в виде серповидного или кругового ко¬нуса описаны выше. Классификация хориоретинальных изменений при близорукости, протекающих по центральному типу (Аветисов Э.С., Флик Л.П.) 1. стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конуса до 1/4 ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна в обычном и бескрасном свете 2. стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зри-тельного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение ареолярных рефлексов. При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без реф-лексов. 3. стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна , увеличение промежутков между 4. сосудами хориоидеи, большие конусы-до 1ДД. В обычном свете макулярная область "паркетного " типа или темнопигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево-желтом фоне. 5. cтадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обессвечено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу. 6. стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг. Иногда сливающийся с конусом. При бескрасной офтальмоскопии желтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. Существенные изменения, от которых в первую очередь зави¬сит визуальный прогноз при миопии, возника-ют в центральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяжения заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной по-гра¬ничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением про-цесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снаб¬жает» глыбками пигмента атрофические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Наступают деструкция стенок арте-риол, хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кровоиз-лияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает губительное влияние на нервно-рецепторный аппа-рат сетчатки, который страдает как от самого ме¬ханического растяжения, так и от связанных с ним серьез-ных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных процессов, происходящих в централь¬ной области сетчатки, является пониже-ние остроты зрения, на¬растающее по мере усиления изменений на глазном дне. С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полю-са глаза. Из-за рас¬пада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные про¬странства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних со¬судов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По данным Э. С. Аветисова и Л. П. Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47%) или «паркетным» (43%). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «пар-кетным» (47%) или 'альбинотическим (30%) и реже—рав¬номерно окрашенным (23%). С увеличением сте-пени миопии до 15,0 дптр и более у 80% обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокра-шенное глазное дно. Помимо описанной выше «сухой» формы поражения централь¬ной области глазного дна, выделяют «влажную», транссудатив-ную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А. М., 1967, 1979]. Она встре-чается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц про¬дуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Транссудативная дистро¬фия желтого пятна поражает преимущественно женщин, тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин. А. М. Водовозовым (1979) подробно описана клиническая кар¬тина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У боль¬ных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижа¬ется острота зрения, обычно до сотых, и выявляется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно од¬но или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пя¬тен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо раз¬личимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный, фибриновый выпот располагается под сетчат¬кой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг ок-ружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик. В зависимости от характера выпота автор выделяет различ¬ные формы транссудативной дистрофии желтого пятна: 1. геморрагическая; 2. фибринозная; 3. фибринозно-геморрагическая; 4. серозная. Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При геморра¬гической форме кровоизлияния могут полно-стью рассосаться, од¬нако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фук-са. При рецидиве видны и кровоизлияния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибриноз¬ный экссудат замещается соединительной тканью и проминирую¬щий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизлияния. А. М. Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожденной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близорукости и общности пато-генеза дистрофии и старческой дисковидной де¬генерации желтого пятна. По мнению автора, это подтвер-ждает¬ся тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров. По мнению Аветисова Э.С., «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопического процесса; а как сопутствующее заболевание. В отличие от «су¬хой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать дока-занной. Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые мо-гут возникать уже при миопии средней степени. Классификация хориретинальных изменений при близорукости, Протекающих по периферическому типу (Саксонова Е.О. и др.) 1. Хориоретинальные изменения в области экватора • Решетчатая дистрофия, • Патологическая гиперпигментация. • Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками. 2. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии. • Кистовидная дистрофия. • Ретиношизис. • Хориоретинальная атрофия. 3. Смешанные формы. Впервые описанные А. Vogt (1924) пе¬риферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли вни¬мание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим мето¬дом профилактики отслойки сетчатки. «Решетчатая» дегенерация сетчатки. Среди всех видов пе¬риферической дегенерации сетчатки этот вид дегенерации яв¬ляется прогностически наиболее опасным. Отслойка сетчатки вследствие «решетча-той» дегенерации наблюдается в 25— 40% всех случаев отслойки сетчатки. Клинически при «решетчатой» дегенерации сетчатки в зо¬не экватора или параэкваториально определяются грубо пигментированные очаги шириной в 0,5—1,0 ДР, длиной от 1,0 ДР до половины длины квадранта. Иногда в пределах од¬ного очага участки усиленной пигментации чередуются с уча¬стками депигментации. Нередко пигмент скапливается в пе-риваскулярных пространствах вокруг ретинальных сосудов. На поверх-ности этих очагов видны белые, чуть выпуклые, древовидно ветвящиеся линии, образующие рисунок, на-поми¬нающий решетку, веревочную лестницу или рыбью кость. При офтальмоскопии удается проследить, как ретинальные сосу¬ды в зоне очагов становятся белыми линиями, а за их преде¬лами вновь приобретают нормальный вид. В зоне дегенера¬ции сетчатка в 2—3 раза тоньше нормальной. На поверхно¬сти очагов часто видны желтовато-белые отложения, пред¬ставляющие собой глиальные клетки и межклеточную со-еди¬нительную ткань. Между белыми линиями нередко видны красные точки, которые являются послойны-ми дефектами сет¬чатки. Кроме того, «решетчатая» дегенерация предрасполага¬ет к образованию двух ти-пов разрывов сетчатки — дырчатых и клапанных. Дырчатые дефекты сетчатки наблюдаются внутри очагов дегенерации и являются следствием переро-ждения и атрофии ткани сетчатки. По литературным данным, частота их при «ре¬шетчатой» дегенерации — 25—40%. Клапанные разрывы сет¬чатки формируются по краям очагов дегенерации в местах витреорети-нальных сращений, которые всегда бывают при этом виде дегенерации. Натяжение этих витреоретиналь-ных сращений, возникающее при задней отслойке стекловидного тела, вызывает формирование клапанных разрывов сетчат¬ки. Частота клапанных разрывов сетчатки при «решетчатой» дегенерации — 2,4—5,9% (по лит. данным). При «решетчатой» дегенерации стекловидное тело всегда изменено, имеется локальное его разжижение над участками дегенерации. Дегенерация «след улитки» Этот вид дегенерации рас¬сматривается некоторыми авторами как разновидность «ре¬шетчатой» дегене-рации. Ей свойственны основные признаки «решетчатой» дегенерации сетчатки: ретинальное истончение в зоне очагов, изменение стекловидного тела над участками дегенерации, наличие витреоретинальных сра-щений. При этом виде дегенерации очаги имеют инееподобный вид и на¬поминают след, оставляемый улит-кой. Белесый вид очагов объясняется значительным скоплением глиальных клеток и межклеточной соеди-нительной ткани на поверхности очагов. Форма очагов и их локализация такие же, как при «решет¬чатой» дегенерации. «След улитки» является тяжелой формой дегенерации с потенциальной возможностью для развития обоих типов раз¬рывов сетчатки — дырчатых и клапанных. Патологическая гиперпигментация Эта форма заболевания характеризуется наличием точечных, средне- и крупноглыбчатых пигментиро-ванных очагов вдоль зубчатой линии. Иногда пигментные глыбки могут распола¬гаться и в области эквато-ры. Пигментированная дегенерация сетчатки, расположенная в области зубчатой линии, имеет доброкаче-ственное течение, редко приводит к образованию разрывов сетчатки. Экваториальная форма этой дегене-рации имеет более серьезный прогноз, примерно в 1/3 случаев при ней возникают разрывы сетчатки. На периферии глазного дна у зубчатой линии мо¬жет наблюдаться кистовидная дистрофия сетчатки, напоминаю¬щая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — ретиношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кистовидная дис¬трофия сетчатки. При поддавливании склеры обнаруживают плос¬кое и гладкое возвышение внутренних слоев сетчатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают беловатый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распро-страняется как циркулярно по пери¬ферии, так и к центральному отделу глазного дна и четко выяв¬ляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревидные обра-зования, напомина¬ющие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной каймой. Хориоретинальная атрофия, или дегенерация типа «бу¬лыжной мостовой». Этот тип дегенерации характеризуется наличием депигментированных, почти белых очагов, образую¬щихся в результате атрофии наружных слоев сетчатки, пиг¬ментного эпителия и хориокапиллярного слоя сосуди-стой оболочки. Иногда очаги имеют пигментированные края. Раз¬меры очагов от 0,5 до 1,0 ДР. В выражен-ных стадиях отдель¬ные очаги сливаются, образуя белые полосы неправильной формы шириной в 2,0—4,0 ДР. В зоне очагов хорошо про¬сматриваются хориоидальные сосуды, которые при этом за¬болевании оста-ются интактными. ет благоприятный прогноз. Однако имеются сообщения о связи ее с разрывами и отрывами сет¬чатки. V. Изменения в стекловидном теле Изменения стекловидного тела — почти постоянный симптом мио¬пии высоких степеней. Н. Б. Шульпина (1966, 1974) обнаружи¬ла их у 73% больных с близорукостью. Вначале изменения ло¬кализуются в заднем отделе, а затем захватывают все стекловид¬ное тело. Причиной этих изменений слу¬жат поступающие сюда при осложненной миопии продукты рас¬пада внутренних оболочек глаза — клеточ-ные элементы и пиг¬ментные клетки. Важную роль в нарушении физико-химических свойств стек¬ловидного тела играет также то обстоятель-ство, что при чрез¬мерном растяжении оболочек глаза оно испытывает напря¬жение, но не «растет» вместе с ними. Изменения стекловидного тела при миопии носят дистрофиче¬ский характер и выявляются при исследо-вании в проходящем свете в виде темных хлопьев, нитей и диффузной мути. Особенно хорошо они видны при биомикроскопии. При миопии происходит зернистая деструкция стромы — разволокнение трабекул, их распад. Распав-шиеся волокна склеива¬ются в более грубые пучки, хорошо видимые в свете щелевой лампы. Этот процесс называется нитчатой деструкцией фибриллярного каркаса. Наступает также разжижение ос-новного желе¬образного вещества стекловидного тела, что приводит к образова¬нию полостей. При измене-нии взора пациента маятникообразные перемещения элементов измененной стромы уступают место их активным хаотическим смещениям. По данным Г. Л. Старкова (1967), частота деструкции стек¬ловидного тела и ее выраженность увеличи-ваются по мере уве¬личения степени миопии. Помимо того, чем старше больные, тем чаще и в более гру-бой форме развивается у них нитчатая деструк¬ция, которая может привести к возникновению его отслойки. При этом задняя погранич¬ная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления во-круг диска зрительного нерва. При офтальмоско¬пии это дает картину овального или круглого кольца в мем-бране, плавающего перед диском зрительного нерва. Иногда в ней обна¬руживают несколько дырчатых от-верстий. При исследовании в свете щелевой лампы отслоившаяся зад¬няя пограничная мембрана -напоминает полупрозрачный занавес. За ней видна оптически темная полость, заполненная жидкостью. Предполагают, что это разжиженная желеобразная субстанция стекловидного тела. VI. Миопия и отслойка сетчатки МИОПИЯ И ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена А. Graefe (1858). Частое возник-новение отслойки сет¬чатки у близоруких позволило ему высказать предположение о причинной зависимо-сти между этими состояниями. В основу пред¬ложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлине-ния переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжение его оболочек и ослабление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно элас¬тичной сетчаткой. Это и приводит к ее отслойке. А.W. Iwanoff (1869) также видел причину впервые выяв¬ленного им изменения положения стекловидного тела, обозначен¬ного как «отслойка стекловидного тела», в увеличении размеров заднего отдела глаза при близорукости. Автор придавал большое значение в происхождении отслойки сетчатки также дегенератив¬ным процессам, проявляющимся в формировании кист в перифе¬рических отделах сетчатки (кисты Ивано-ва—Блессига). В более поздних гистологических исследованиях R. Hanssen (1919) установил, что в миопических глазах закономерно выяв¬ляются деструктивные изменения сетчатки, сопровождающиеся ее истончением, надры-вами и разрывами. А. Vogt (1924) описал клинику дегенерации периферических отделов сетчатки у близоруких и у лиц по-жилого возраста и указал на значение дегенеративных изменений сетчатки в про¬исхождении ее разрывов и отслойки, сформулировав «теорию де¬генерации сетчатки». Частота возникновения и степень близорукости В противоположность ему Th.Leber (1916), суммировав дан¬ные литературы по этому вопросу за 1879—1914 гг., показал, что около 65% больных с отслойкой сетчатки страдают миопией. В последующие годы это положение получило полное подтверж¬дение. Было установлено, что 45—75% больных с отслойкой сетчатки близоруки и что частота отслойки сетчатки среди бли¬зоруких составляет 4—8% [Розенблюм М. Е., 1952; Архипова Л. Т. и др., 1971; Петропавловская Г. А. и др., 1971; Горя¬чев Ю. Е., 1974; Бабанова Ю. Д. и др., 1979; Захаров В. Д., 1979; Bohringer Н. В., 1956; Schepens С. Н., 1957; Sachsenweger R., 1959; Duke-Elder S., 1967; Kirkег G. Е., МсDonald D.J., 1971]. Изучая вопрос о связи миопии с отслойкой сетчатки, Н. Аггuga (1933) проанализировал в возрастном аспекте 682 случая от¬слойки сетчатки. У 388 больных (56,9%) рефракция была миопической. При этом ока-залось, что в возрасте от 6 до 45 лет частота миопии по сравнению с другими видами рефракции за¬метно выше (в 3—4 -раза), в более старшем возрасте (45— 60 лет) эти различия стираются и частота миопии, эмметропии и гиперметропии среди больных с отслойкой сетчатки становится примерно одинаковой. После 60 лет картина меняется в сторону увеличения частоты немиопических отслоек сетчатки. А. Gambiaggi (1964) провел статистическое исследование 1000 случаев нетравматической отслойки сет-чатки у больных с близорукостью и установил, что у 50% больных миопия не пре¬вышала 4,0 дптр, при вы-соких степенях близорукости отслойка сетчатки возникала в более раннем возрасте. Особенно интересен установленный автором факт, что отслойка сетчатки чаще возни¬кала в миопических глазах у больных с односторонней близору¬костью и в глазах с более высокой степенью миопии при анизометропии. И. А. Завьялов и соавт. (1978) проанализировали данные о 744 больных с отслойкой сетчатки. Из них у 59,5% выявлена миопия, в том числе у 31,8% высокой степени. Интенсивный по¬казатель распространенно-сти отслойки сетчатки составил в сред¬нем 1,808, заметно увеличиваясь с возрастом больных. Приведенные данные литературы с несомненностью свидетель¬ствуют о патогенетической связи отслой-ки сетчатки с миопией. Основу механизма развития отслойки сетчатки в миопическом глазу составляют на-рушения биохимических, морфологических и биомеханических свойств склеры, а также гемодинамики со-суди¬стого тракта и сетчатки. Каждому хирургу, оперирующему боль¬ных с отслойкой сетчатки, хорошо из-вестно, что в зоне проекции разрыва сетчатки (обычно в экваториальной области глазного яблока) выяв-ляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры. На связь периферических дистрофических из-менений сет¬чатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры ука¬зывает S. Duke-Elder (1967). Подобно тому как при растяжении глаза в переднезаднем на¬правлении возникают дистрофические измене-ния в макулярной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экваториальном направлении способст-вует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенети¬ческих факторов развития разрывов и отслойки сетчатки. Резуль¬таты биометрических исследований Е. Меуег-Schwickerath и Е. Gerke (1984) свидетельствуют об увеличении не только акси¬альной дляны глаз с отслойкой сетчатки, но и экваториального их диаметра. Естественно, что такие изменения формы глазного яблока не могут не повлиять на характер витреорети-нальных взаимоот¬ношений, обусловливающих витреоретинальную тракцию. По мне¬нию А. И. Горбаня (1979), при выраженной витреоретинальной тракции, превышающей по интен-сивности прочность пигментно-ретинального растра и силу присасывания сетчатки, может воз¬никнуть от-слойка сетчатки даже при отсутствии ее разрыва, так как в этих условиях зоны истончения сетчатки, фильт-рующие стекловидное тело, выполняют в функциональном смысле роль разрыва. VII. Обследование глазного дна: III. роль анамнеза В обследовании больного с близорукостью важную роль играет анамнез. Необходимо выяснить, в ка-ком возрасте возникла миопия, характер ее течения, получить подробные сведения об условиях и режиме зрительной работы, общем состоянии больного и перенесенных заболеваниях, выяснить, имелась или имеется миопия у других членов семьи. Раннее возникновение близорукости и наличие ее у обоих родите-лей являются неблагоприятными прогностическими признаками в отношении прогрессирования близоруко-сти. Ряд пациентов при целенаправленном сборе анамнеза отмечают появление вспышек света (фотопсий) при выполнении каких либо работ, связанных с резкими движениями головы или всего туловища. Появле-ние фотопсий свидетельствует о механическом раздражении сетчатки, которое могут вызывать витреоре-тинальные спайки или уже имеющиеся разрывы сетчатки, чаще всего клапанные, что является основанием для проведения тщательного осмотра периферических отделов сетчатки . Место возникновения фотопсий достаточно точно указывается пациентами, что облегчает поиск патологических изменений на сетчатке и в стекловидном теле. IV. Условия обследования Исследование глазного дна должно проводиться только при расширенных зрачках. Для этих целей це-лесообразно применять сильные мидриатики короткого действия. Осмотр глазного дна начинают с офтальмоскопии в об¬ратном виде, которая позволяет получить общее представление о состоянии глазного дна. Для рассмотрения его деталей произво¬дят офтальмоскопию в прямом виде. Прежде всего обращают внимание на общую окраску и рисунок глазного дна, которые заметно меняются в зависимости от содержа-ния пигмента в пиг¬ментном эпителии и в сосудистой оболочке: равномерно, интен¬сивно, слабоокрашенное (депигментированное), пятнистое или паркетное глазное дно. При исследовании области диска зрительного нерва оценива¬ют его цвет, величину и форму, четкость границ, уровень диска по отношению к глазному дну. Отмечают, имеется ли вокруг дис¬ка конус, склераль-ное или хориоидальное (пигментное) кольцо, какой они величины и формы. Важно выявить патологические изменения в сосудистой и сет¬чатой оболочках, особенно в области жел-того пятна, которые от¬личаются значительным многообразием и могут проявляться в виде диффузных по-мутнений, ограниченных очагов, кровоизлия¬ний и пигментаций. Определяют состояние сосудов сетчатки: их калибр, извилистость, изгибы, наличие центральной световой по¬лоски или сопровождающих полосок (белые каемки). Для исследования периферии глазного дна можно использо¬вать щелевую лампу и трехзеркальную лин-зу Гольдмана. Следует иметь в виду, что изменения в этой области в виде ретиношизиса, решетчатой дис-трофии и хориоретинальной атрофии нередко бы¬вают ранним признаком осложненной миопии. Ценным дополнительным методом изучения деталей глазного дна является офтальмохромоскопия [Во-довозов А. М., 19691, по¬зволяющая исследовать глазное дно в различных лучах спектра и выявлять такие изменения, какие при обычной офтальмоскопии в ряде случаев остаются незамеченными. В практическом отношении наиболее информативна офтальмоскопия в бескрасном све¬те. При ней лучше, чем в обычном, смешанном, свете, видны сет¬чатка и ее помутнения, можно прижизненно определить желтое пятно и все его характеристики (величину, форму, обесцвеченность, очаги), лучше видны светлые очаги на дне глаза.